高血壓病概述
成年人收縮壓≥140mmHg(18.6kPa)和（或）舒張壓≥90mmHg(12 kPa)被定為高血壓。高血壓(hypertension)可分為原發(fā)性高血壓(primary hypertension)和繼發(fā)性高血壓(secondary hypertension)，后者又稱為癥狀性高血壓，約占5%～10%，由某些疾病引起，高血壓是其中癥狀之一，如慢性腎小球腎炎、腎動(dòng)脈狹窄和腎上腺腫瘤時(shí)，患者的血壓可以升高。原發(fā)性高血壓又稱高血壓病，約占90%～95%，是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)性升高為主要臨床表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病。本病是一種常見病，病變主要累及全身細(xì)小動(dòng)脈，常引起心、腦、腎等重要臟器病變，并伴有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者可因心力衰竭、腦出血和腎功能衰竭而死亡。
一、病因和發(fā)病機(jī)理高血壓病的病因和發(fā)病機(jī)理尚未闡明，一般認(rèn)為是綜合因素的作用結(jié)果。
1．遺傳因素 約75%的患者具有遺傳素質(zhì)，同一家族中高血壓病患者常集中出現(xiàn)。近年的研究結(jié)果顯示，某些基因的變異和突變，或遺傳缺陷與高血壓發(fā)生有密切關(guān)系，如血管緊張素（AGT）基因缺陷等，通過不同機(jī)制引起血壓升高。
2．膳食因素 膳食中高鈉能使血容量增加，血壓升高。鉀能促進(jìn)排鈉，有可能保護(hù)動(dòng)脈不受鈉的不良作用影響。多數(shù)人認(rèn)為膳食低鈣是高血壓的危險(xiǎn)因素，鈣可減輕鈉的升壓作用。
3．社會(huì)心理因素 據(jù)調(diào)查，精神長期處于緊張狀態(tài)的職業(yè)，其高血壓患病率高。以及遭受應(yīng)激性生活事件（如父母早亡、失戀、喪偶、家庭成員意外傷亡、家庭破裂、經(jīng)濟(jì)政治沖擊等）刺激者高血壓患病率比對(duì)照組高。據(jù)認(rèn)為，以上因素可改變體內(nèi)激素平衡，從而影響所有代謝過程。
4．神經(jīng)內(nèi)分泌因素 一般認(rèn)為，神經(jīng)調(diào)節(jié)功能障礙和細(xì)動(dòng)脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強(qiáng)是高血壓發(fā)病的重要因素。體內(nèi)的腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素以及前列腺素F2a等多種激素共同參與了高血壓的形成。
二、類型和病理變化
(一)良性高血壓病 (benign hypertension)
良性高血壓病又稱緩進(jìn)型高血壓病,約占高血壓的95%，多發(fā)生在中年以后,經(jīng)過緩慢，早期無明顯癥狀，往往在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。病變開始表現(xiàn)為全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，血壓間斷性升高并處于波動(dòng)狀態(tài)。此后，血壓持續(xù)性升高并出現(xiàn)多個(gè)臟器的繼發(fā)病變。晚期可因心、腦病變而死亡，死于腎病變者較少。
按病變的發(fā)展過程分為三期：
1.機(jī)能紊亂期 為高血壓病早期階段，全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣收縮，管腔縮小，外周阻力增加，而使血壓升高。此期動(dòng)脈血管本身無器質(zhì)性病變，痙攣解除后血壓可恢復(fù)正常。臨床上病人血壓升高，但常有波動(dòng)，可伴有頭痛頭暈癥狀。經(jīng)適當(dāng)?shù)男菹⒑椭委熝獕嚎苫謴?fù)正常。
2.動(dòng)脈病變期 長期的細(xì)小動(dòng)脈痙攣和血壓持續(xù)升高，逐漸引起細(xì)小動(dòng)脈硬化。
（1）細(xì)動(dòng)脈硬化 細(xì)動(dòng)脈硬化是高血壓病最主要的病變特征，表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性，見于直徑小于0.3mm中膜僅有1～2層平滑肌細(xì)胞的細(xì)動(dòng)脈，如腎小球入球動(dòng)脈、脾小體的中央動(dòng)脈及視網(wǎng)膜小動(dòng)脈等。由于長期細(xì)動(dòng)脈痙攣，管壁缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜通透性增高，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙，與局部平滑肌細(xì)胞在抗損傷過程中產(chǎn)生的修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖混合，使細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變，形成細(xì)動(dòng)脈硬化。嚴(yán)重時(shí)細(xì)動(dòng)脈壁明顯增厚、變硬、管腔狹窄，甚至管腔閉塞。光鏡下見細(xì)動(dòng)脈壁增厚、均勻紅染無結(jié)構(gòu)，管腔狹窄甚至閉塞。
（2）小動(dòng)脈硬化 主要累及肌型小動(dòng)脈，如腎弓形動(dòng)脈，小葉間動(dòng)脈及腦內(nèi)小動(dòng)脈。光鏡下，肌型小動(dòng)脈內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞、膠原及彈性纖維增生、內(nèi)彈力膜分裂，分層，致內(nèi)膜增厚。中膜平滑肌細(xì)胞肥大增生，不同程度的膠原纖維、彈性纖維增生，致中膜增厚。上述病變致小動(dòng)脈壁增厚，變硬、彈性減弱、管腔狹窄。
（3）大動(dòng)脈硬化 主動(dòng)脈及主要分支等血管，可伴發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化或無明顯病變。
此期病人血壓進(jìn)一步升高，失去波動(dòng)性，休息后也不易降為正常。隨著細(xì)小動(dòng)脈的硬化，高血壓不斷加重，內(nèi)臟發(fā)生繼發(fā)性病變。
3．內(nèi)臟病變期 最重要的是心、腦、腎和視網(wǎng)膜的病變。
（1）心臟 長期高血壓引起的心臟病變稱為高血壓性心臟病（hypertensive heart disease），其主要病變是左心室肥大，由于細(xì)小動(dòng)脈硬化，外周阻力增加，左心室負(fù)荷增大，久之發(fā)生代償性肥大，此時(shí)肉眼觀心臟體積增大，重量增加，可達(dá)400g以上（正常250g左右）甚至可達(dá)900～1000g。左心室壁肥厚，可達(dá)1.5～2.0cm（正常0.9～1.2cm），左心室肉柱和乳頭肌增粗，心腔不擴(kuò)張，相對(duì)縮小，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy）。光鏡下見心肌纖維增寬，變長、分支較多。核肥大深染 。肥厚的左心室負(fù)荷繼續(xù)增加，超過其代償能力而逐漸發(fā)生代償失調(diào)，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大(eccentric hypertrophy), 嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生左心衰竭，出現(xiàn)肺瘀血和水腫，患者可感心悸，呼吸困難，紫紺，最后可導(dǎo)致右心衰竭而出現(xiàn)全身瘀血水腫。
（2）腎臟 表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎(primary granular atrophy of the kidney)
常為雙側(cè)對(duì)稱性、彌漫性的病變。肉眼觀：腎臟體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面滿布紅色細(xì)顆粒。切面，腎皮質(zhì)變薄，一般在0.2cm左右，皮、髓質(zhì)分界不清，葉間動(dòng)脈和弓形動(dòng)脈管壁增厚，管腔哆開。光鏡下：腎細(xì)、小動(dòng)脈硬化，管壁增厚、管腔狹窄。所屬腎小球發(fā)生纖維化和玻璃樣變，相應(yīng)的腎小管因缺血而萎縮、消失；腎間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。病變處腎實(shí)質(zhì)萎縮，結(jié)締組織增生、收縮使腎表面凹陷；病變輕微區(qū)的腎單位發(fā)生代償性肥大、擴(kuò)張，向腎表面凸起。因萎縮與代償區(qū)彌漫性交雜分布，形成肉眼所見的細(xì)顆粒狀。臨床上，病變早期可以不出現(xiàn)明顯癥狀。晚期，由于大量的腎單位受損，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率逐漸降低而出現(xiàn)腎功能不全。患者可出現(xiàn)蛋白尿、管型尿和腎功能障礙的表現(xiàn)。嚴(yán)重者可以出現(xiàn)尿毒癥，甚至導(dǎo)致死亡。
（3）腦 由于腦細(xì)小動(dòng)脈的痙攣和硬化，患者腦病可出現(xiàn)一系列病變，主要有腦水腫、腦軟化和腦出血。
1）腦水腫：由于腦內(nèi)細(xì)小動(dòng)脈的硬化和痙攣，局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加，以致發(fā)生腦水腫，嚴(yán)重時(shí)臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀與體征為特點(diǎn)，病人劇烈頭痛，嘔吐、意識(shí)障礙、精神錯(cuò)亂，甚至昏迷、局灶性或全身性抽搐，稱為高血壓腦病。
2）腦軟化(softening of brain)：腦細(xì)小動(dòng)脈硬化伴有痙攣時(shí)，局部腦組織缺血，壞死，出現(xiàn)多數(shù)小壞死灶，即微梗死灶。常發(fā)生于殼核、尾狀核、丘腦、橋腦、小腦等處，其他部位較少見。光鏡下見梗死灶腦組織液化壞死，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。由于軟化灶較小，一般不引起嚴(yán)重后果。軟化灶的壞死組織逐漸吸收，由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。
3）腦出血（cerebral hemorrhage）：腦出血是高血壓病最重要的合并癥，也是最常見的死因。出血多見于內(nèi)囊、基底節(jié)，其次為大腦白質(zhì)，橋腦和小腦。出血灶內(nèi)腦組織完全被破壞，形成囊腔，其內(nèi)充滿壞死的腦組織和凝血塊。出血范圍大時(shí)，可破入側(cè)腦室（圖6-7）。
高血壓腦出血的原因可歸納為三種情況：
①當(dāng)腦內(nèi)小動(dòng)脈痙攣時(shí)，局部腦組織缺血，缺氧，細(xì)小動(dòng)脈通透性增加，同時(shí)管腔內(nèi)血液的壓力高，而引起漏出性出血。
②高血壓病人腦細(xì)小動(dòng)脈本身變硬變脆或血管壁彈性減弱向外膨出形成微小動(dòng)脈瘤，當(dāng)血壓突然升高時(shí)，血管壁或微小動(dòng)脈瘤可破裂出血。
③大腦出血多發(fā)生在基底節(jié)、丘腦和內(nèi)囊部，是因?yàn)楣⿷?yīng)該區(qū)域的豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分支，而且比較細(xì)，受大腦中動(dòng)脈壓力較高的血流直接沖擊和牽引，易使已有病變的豆紋動(dòng)脈破裂出血。腦出血的后果主要取決于出血的量和出血部位。較大量出血時(shí)，病人常突然發(fā)生昏迷、呼吸加深，脈搏加快，出現(xiàn)陳-施呼吸、瞳孔反射及肌腱反射消失、大小便失禁等癥狀和體征。內(nèi)囊部出血時(shí)，可引起對(duì)側(cè)肢體偏癱及感覺消失。出血破入側(cè)腦室時(shí)，患者發(fā)生昏迷，常導(dǎo)致死亡。左側(cè)腦出血常引起失語。腦橋出血可引起同側(cè)面癱及對(duì)側(cè)肢體偏癱。
4.視網(wǎng)膜 眼底鏡檢查表現(xiàn)為：病變早期視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈痙攣；中期血管迂曲，變細(xì)而蒼白，反光增強(qiáng)，有動(dòng)、靜脈交叉壓迫現(xiàn)象；晚期或嚴(yán)重者視乳頭發(fā)生水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血，患者視物模糊。
（二）惡性高血壓病 (malignant hypertension)
惡性高血壓病又稱急進(jìn)型高血壓。本型較少見，可由良性高血壓病惡化而來，也可起病即為急進(jìn)型。病理上以細(xì)、小動(dòng)脈管壁的纖維素樣壞死和增生性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎為特征。全身各器官血管均可受累，但以腎小球入球動(dòng)脈和腦的細(xì)小動(dòng)脈病變尤為嚴(yán)重。在腎臟，細(xì)、小動(dòng)脈病變還常并發(fā)血栓形成，可引起出血及微梗死。腦的血管病變常造成局部缺血、微梗死和腦出血。
臨床上，患者多為青少年，血壓顯著升高，舒張壓常持續(xù)在17.3～18.6kPa(130～140mmHg)或更高。可發(fā)生高血壓腦病，常有持續(xù)的蛋白尿、血尿和管型尿。本病病程短、預(yù)后差，多數(shù)患者于1年內(nèi)死于尿毒癥、也可因腦出血或心力衰竭而死亡。
